Alopecia Frontal Fibrosante: Causas, Diagnóstico e Tratamentos

A alopecia frontal fibrosante (AFF) é uma das formas mais desafiadoras de queda de cabelo, não porque seja a mais comum, mas porque causa danos permanentes ao folículo piloso. Trata-se de uma doença inflamatória cicatricial que destrói progressivamente a linha de implantação capilar frontotemporal, deixando a pele atrófica e sem possibilidade de rebroto nas áreas afetadas.

Descrita pela primeira vez em 1994 pelo dermatologista australiano Steven Kossard em seis mulheres pós-menopáusicas^[1], a AFF era considerada rara naquela época. Três décadas depois, tornou-se a alopecia cicatricial primária mais frequente em clínicas de tricologia em diversos países, incluindo o Brasil, com prevalência em crescimento progressivo e ainda inexplicado desde os anos 1990.

O diagnóstico precoce é fundamental: a fibrose estabelecida é irreversível, e o objetivo de todo tratamento é estabilizar a doença, não recuperar o que já foi perdido.

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O que é a Alopecia Frontal Fibrosante

A AFF é classificada como uma alopecia cicatricial primária linfocítica, pertencente ao espectro do líquen planopilaris (LPP). Nela, o sistema imunológico ataca o folículo piloso na região do istmo e infundíbulo, provocando inflamação progressiva seguida de fibrose perifolicular. Com a destruição do folículo, o cabelo não volta a crescer.

O processo acontece principalmente na linha de implantação frontal e nas têmporas, avançando lentamente em direção ao couro cabeludo. Além do couro cabeludo, a doença frequentemente afeta as sobrancelhas, os cílios e os pelos corporais.

Epidemiologia no Brasil

O maior estudo epidemiológico sobre AFF no Brasil avaliou 902 participantes em 11 centros de referência e identificou fatores de risco específicos para a população multiétnica brasileira^[4]. Uma pesquisa transversal com 492 dermatologistas brasileiros identificou AFF em 4,9% das participantes, todas mulheres, sendo mais velhas e mais frequentemente pós-menopáusicas do que as colegas sem a doença^[*].

Globalmente, estudos de coorte mostram que:

• 95% dos pacientes são do sexo feminino^[9]
• 84% das mulheres afetadas estão na pós-menopausa^[9]
• O atraso diagnóstico pode chegar a 24 anos após o início dos sintomas^[9]
• Distúrbios tireoidianos ocorrem em 35% das mulheres com AFF^[9]

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Causas e Fatores de Risco

A etiopatogenia da AFF é multifatorial. Há interação entre predisposição genética, alterações hormonais e exposições ambientais.

Mecanismo imunológico

O folículo piloso em fase de crescimento normalmente se protege do sistema imunológico por um mecanismo chamado "privilégio imunológico". Na AFF, esse privilégio colapsa: células do sistema imune passam a reconhecer o folículo como alvo e desencadeiam uma resposta inflamatória mediada por linfócitos T e pela via de sinalização JAK-STAT^[5]. A inflamação crônica resulta em fibrose progressiva e irreversível ao redor do folículo.

Genética

Um estudo de associação genômica ampla (GWAS) com mais de 1.000 casos identificou quatro regiões cromossômicas associadas à susceptibilidade à AFF, sendo o principal achado o alelo HLA-B*07:02 — o mesmo associado ao líquen plano cutâneo^[3]. Também foi identificada uma variante no gene CYP1B1, envolvido no metabolismo de hormônios e xenobióticos. Em famílias brasileiras, dois haplótipos HLA de susceptibilidade foram descritos, com padrão de herança autossômico dominante de penetrância incompleta^[10].

Fatores hormonais

A predominância em mulheres pós-menopáusicas sugere papel importante da queda de estrogênio e do aumento relativo de androgênios. Isso é apoiado pela eficácia de inibidores da 5-alfa redutase (finasterida e dutasterida) no controle da progressão da doença. No entanto, estudos em mulheres pré-menopáusicas com AFF não demonstraram anormalidades hormonais consistentes, indicando que os hormônios são apenas um dos fatores envolvidos.

Fatores ambientais

O estudo multicêntrico brasileiro identificou os seguintes fatores de risco e de proteção^[4]:

Fator	Associação	OR
Alisamento capilar com formaldeído	Risco	3,18
Uso de hidratante facial	Risco	1,99
Sabonete facial comum	Risco	2,09
Distúrbio tireoidiano	Risco	1,69
Rosácea	Risco	2,08
Tabagismo	Proteção	0,33

Esses dados sugerem que partículas de cosméticos capilares e faciais podem atuar como gatilhos em indivíduos geneticamente predispostos.

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Sintomas e Sinais

Apresentação clínica clássica

O principal sinal da AFF é a recessão progressiva da linha de implantação frontotemporal, formando uma faixa de pele pálida, atrófica e sem óstios foliculares visíveis. Na borda ativa da doença, é possível observar eritema (vermelhidão) e escamação ao redor dos folículos remanescentes.

A progressão, sem tratamento, ocorre a uma taxa média de 0,9 mm por mês (0,2 a 2 cm por ano).

Envolvimento além do couro cabeludo

• Sobrancelhas: perdidas parcial ou totalmente na maioria dos pacientes; frequentemente o primeiro sinal perceptível
• Cílios: podem ser afetados
• Pelos corporais: axilar, pubiano e das pernas
• Pápulas faciais não inflamatórias: pequenas elevações na testa e bochechas, consideradas sinal patognomônico quando presentes

Sintomas subjetivos

Prurido e ardência são variáveis e, muitas vezes, ausentes — o que contribui para o atraso no diagnóstico. A progressão lenta e silenciosa faz com que muitas pacientes só percebam a perda quando ela já é significativa.

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Diagnóstico

Critérios diagnósticos

Os critérios propostos por Vañó-Galván et al. são os mais utilizados na prática clínica^[2]:

Critérios maiores:

1. Alopecia cicatricial na região frontotemporal (na ausência de pápulas foliculares queratósicas corporais)
2. Alopecia bilateral difusa das sobrancelhas

Critérios menores:

1. Tricoscopia com eritema ou escamação perifolicular
2. Histopatologia com padrão AFF/LPP
3. Envolvimento de outras áreas (occipital, pelos corporais, face)
4. Presença de pápulas faciais não inflamatórias

O diagnóstico é estabelecido com 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 menores.

Tricoscopia

A dermoscopia do couro cabeludo é uma ferramenta fundamental. Os principais achados na borda ativa incluem:

• Ausência de óstios foliculares (91% dos casos)
• Escamas perifoliculares (79%)
• Eritema perifolicular (64%)

Em 71,8% dos casos, a combinação de clínica e tricoscopia é suficiente para o diagnóstico sem necessidade de biópsia.

Biópsia

A biópsia do couro cabeludo é o exame padrão-ouro para diagnóstico definitivo. O material deve ser colhido na borda ativa da doença (onde ainda há eritema e folículos remanescentes). O padrão histológico clássico inclui^[8]:

• Infiltrado linfocítico perifolicular concentrado no istmo e infundíbulo
• Fibrose perifolicular concêntrica
• Perda de glândulas sebáceas (achado precoce e consistente)
• Destruição progressiva do folículo com substituição por fibrose

Exames complementares

• Perfil hormonal: testosterona total e livre, DHEA-S (para excluir causa hormonal associada)
• Função tireoidiana: TSH e T4 livre (comorbidade em 35% das pacientes)
• Hemograma e ferritina: para afastar eflúvio telógeno concomitante (ver eflúvio telógeno)

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Classificação e Estadiamento

FFASS (Frontal Fibrosing Alopecia Severity Score)

Escala simplificada de 0 a 25 pontos, utilizada em ensaios clínicos, que avalia:

• Extensão da alopecia no couro cabeludo
• Perda de sobrancelhas
• Inflamação perifolicular ativa
• Prurido e dor

Medida objetiva da progressão

A distância entre a glabela (entre as sobrancelhas) e a linha de implantação frontal é a medida mais objetiva para monitoramento ao longo do tempo, complementando as escalas de atividade.

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Tratamentos Disponíveis

Não há cura para a AFF. O objetivo do tratamento é interromper ou desacelerar a progressão da fibrose. A escolha do esquema terapêutico depende da atividade inflamatória, das contraindicações individuais e da resposta prévia^[8].

Inibidores da 5-alfa redutase (primeira linha)

Dutasterida 0,5 mg é o agente com maior evidência atual. Em um estudo com 224 pacientes seguidos por mediana de 24 meses, a dutasterida promoveu estabilização da linha de implantação em 62-64% dos casos em 12 meses, versus 30% sem tratamento sistêmico. Com doses maiores, a estabilização atingiu 88-91%^[6].

A finasterida (2,5-5 mg/dia) é uma alternativa equivalente, especialmente em mulheres pré-menopáusicas em uso de contracepção. Um RCT comparou finasterida e hidroxicloroquina e encontrou melhora superior a 60% em ambos os grupos, sem diferença estatisticamente significativa^[7].

Saiba mais sobre a dutasterida no portal.

Antimaláricos

Hidroxicloroquina 400 mg/dia é frequentemente utilizada como primeira linha em pacientes com contraindicação a antiandrogênios. Melhora do índice de atividade ocorre em 73% dos pacientes, com significância clínica em 36%. Requer monitoramento oftalmológico anual.

Corticosteroides

• Intralesional (triancinolona 10 mg/mL): eficácia de 60% no geral, com 80% de rebroto parcial das sobrancelhas
• Tópico (classe I-II): insuficiente como monoterapia em 93% dos casos, mas útil como adjuvante

Retinoides sistêmicos

Isotretinoína ou acitretina (20 mg/dia) alcançam 73-79% de estabilização, com manutenção do benefício após descontinuação. Opção importante quando há contraindicação a antiandrogênios.

Imunossupressores (casos refratários)

Medicamento	Taxa de estabilização/melhora
Metotrexato 15 mg/semana	85%
Micofenolato de mofetil 1 g/dia	76%
Doxiciclina 100-200 mg/dia	50%

Inibidores de JAK (terapia emergente)

A base patogênica da AFF envolve hiperativação da via JAK-STAT. Tofacitinibe e outros inibidores de JAK mostraram 80% de melhora em séries de casos refratários. As evidências ainda são preliminares, mas crescentes.

Transplante capilar

O transplante capilar pode ser considerado em casos com doença estabilizada por pelo menos 1 a 2 anos. A satisfação do paciente é de 82%, mas a sobrevivência dos enxertos é de apenas 41% em 5 anos — resultado significativamente pior do que no transplante para alopecia androgenética. A doença ativa contraindica o procedimento.

Diagnóstico diferencial

A AFF deve ser distinguida de outras causas de queda na região frontal:

• Alopecia androgenética: não cicatricial, sem eritema perifolicular, sobrancelhas preservadas; dermoscopia mostra miniaturização capilar
• Alopecia de tração: relacionada a penteados, com preservação de cabelos mais anteriores (fringe sign) e ausência de inflamação ativa
• Alopecia areata: não cicatricial, reversível; dermoscopia mostra cabelos em ponto de exclamação e pontos pretos/amarelos

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Prevenção

Não há forma comprovada de prevenir a AFF em indivíduos predispostos. No entanto, com base nos fatores de risco identificados no estudo multicêntrico brasileiro^[4], algumas condutas são razoáveis em pacientes com histórico familiar:

• Evitar alisamentos com formaldeído ou produtos com queratina de alta temperatura
• Optar por hidratantes faciais sem fragrâncias ou conservantes potencialmente irritantes
• Realizar monitoramento da função tireoidiana regularmente
• Consultar um dermatologista/tricologista ao menor sinal de recessão capilar progressiva

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Quando Procurar um Médico

Procure um dermatologista ou tricologista se notar:

• Recuo progressivo da linha de implantação frontal ou temporal
• Perda de sobrancelhas sem causa aparente
• Pele pálida e sem poros na área de recessão
• Vermelhidão ou descamação ao redor dos cabelos da borda frontal
• Histórico familiar de AFF ou líquen plano

O diagnóstico precoce é determinante. Quanto antes o tratamento é iniciado, menor a extensão da fibrose e maior a área que pode ser preservada.

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Perguntas Frequentes

A AFF tem cura? Não. A fibrose já estabelecida é irreversível. O tratamento visa estabilizar a doença e evitar a progressão da perda capilar.

Homens podem ter AFF? Sim, mas é incomum. Estudos de coorte mostram que apenas 3-5% dos casos ocorrem em homens. A apresentação e o tratamento são semelhantes.

Posso fazer transplante capilar com AFF? Apenas se a doença estiver estabilizada por pelo menos 1-2 anos, confirmada por exame clínico e tricoscopia seriada. Em doença ativa, o risco de falha do transplante é muito alto.

A AFF pode afetar outras partes do corpo? Sim. Além do couro cabeludo, podem ser afetados as sobrancelhas, cílios, pelos axilares, pubianos e das pernas. A presença de pápulas faciais não inflamatórias também é frequente.

Quanto tempo dura o tratamento? O tratamento é contínuo. A suspensão dos medicamentos está associada à retomada da progressão na maioria dos casos. A duração e o esquema devem ser definidos pelo dermatologista responsável.

Existe relação entre AFF e uso de cosméticos capilares? Estudos brasileiros identificaram associação significativa entre alisamento capilar com formaldeído e risco aumentado de AFF. O mecanismo ainda é investigado, mas sugere que a exposição a partículas de produtos cosméticos pode atuar como gatilho em indivíduos geneticamente suscetíveis^[4].

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Referências

1. Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994 Jun;130(6):770-774. PMID: 8002649

2. Vañó-Galván S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcón C, et al. Frontal fibrosing alopecia: a multicenter review of 355 patients. J Am Acad Dermatol. 2014 Apr;70(4):670-678. doi:10.1016/j.jaad.2013.12.003

3. Tziotzios C, Fenton DA, Bhatt RM, et al. Genome-wide association study in frontal fibrosing alopecia identifies four susceptibility loci including HLA-B*07:02. Nat Commun. 2019 Mar;10(1):1150. doi:10.1038/s41467-019-09117-w

4. Ramos PM, Anzai A, Duque-Estrada B, et al. Risk factors for frontal fibrosing alopecia: A case-control study in a multiracial population. J Am Acad Dermatol. 2021 Mar;84(3):712-718. doi:10.1016/j.jaad.2020.08.076

5. Miao YJ, Jing J, Du XF, et al. Frontal fibrosing alopecia: A review of disease pathogenesis. Front Med (Lausanne). 2022 Jul;9:911944. doi:10.3389/fmed.2022.911944

6. Pindado-Ortega C, Saceda-Corralo D, Moreno-Arrones ÓM, et al. Effectiveness of dutasteride in a large series of patients with frontal fibrosing alopecia in real clinical practice. J Am Acad Dermatol. 2021 May;84(5):1285-1294. doi:10.1016/j.jaad.2020.09.093

7. Saber M, Farokhshahi M, Fatemi Naeini F, Mohaghegh F, Asilian A. Clinical effectiveness of finasteride versus hydroxychloroquine in the treatment of frontal fibrosing alopecia: A randomized controlled trial. J Cosmet Dermatol. 2024 Feb;23(2):576-584. doi:10.1111/jocd.15993

8. Fechine COC, Valente NYS, Romiti R. Lichen planopilaris and frontal fibrosing alopecia: review and update of diagnostic and therapeutic features. An Bras Dermatol. 2022 May-Jun;97(3):348-357. doi:10.1016/j.abd.2021.08.008

9. Kanti V, Constantinou A, Reygagne P, Vogt A, Kottner J, Blume-Peytavi U. Frontal fibrosing alopecia: demographic and clinical characteristics of 490 cases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019 Oct;33(10):1976-1983. doi:10.1111/jdv.15735

10. Ramos PM, Garbers LEFM, Silva NSB, et al. A large familial cluster and sporadic cases of frontal fibrosing alopecia in Brazil reinforce known human leucocyte antigen (HLA) associations and indicate new HLA susceptibility haplotypes. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Oct;34(10):2409-2413. doi:10.1111/jdv.16629