Alopecia Cicatricial: Tipos, Diagnóstico e Tratamento

A alopecia cicatricial representa um dos cenários mais desafiadores da tricologia. Diferente da maioria das formas de queda de cabelo, ela provoca a destruição permanente e irreversível do folículo piloso, substituindo-o por tecido fibroso. Uma vez que os folículos são perdidos, o cabelo não volta a crescer naquelas áreas.

O diagnóstico precoce é determinante. Quando identificada nas fases iniciais, a doença pode ser controlada, limitando a progressão da alopecia permanente. Em estágios avançados, as opções se restringem a procedimentos reconstrutivos como a tricopigmentação e o transplante capilar.

Estima-se que as alopecias cicatriciais correspondam a 3 a 7% de todos os casos de queda de cabelo vistos em clínicas especializadas^[5]. No Brasil, a combinação de diversidade genética e práticas capilares específicas coloca o país em uma posição de atenção particular para alguns subtipos, especialmente entre mulheres de descendência africana.

O que é Alopecia Cicatricial

Alopecias cicatriciais são doenças inflamatórias que atacam o folículo piloso de forma direta ou indireta, levando à sua destruição e substituição por tecido fibroso sem capacidade regenerativa.

O alvo principal do processo inflamatório é o bulge folicular — região da raiz do cabelo onde ficam as células-tronco foliculares. Quando essas células são destruídas, a capacidade de regeneração do fio é perdida definitivamente.

Cicatricial Primária vs. Secundária

A classificação mais aceita internacionalmente, estabelecida pela North American Hair Research Society (NAHRS) em 2001, divide as alopecias cicatriciais em dois grandes grupos^[6]:

Alopecias cicatriciais primárias (ACP): o folículo piloso é o alvo direto da inflamação. Subdividem-se conforme o tipo de infiltrado inflamatório encontrado na biópsia:

• Linfocítico: líquen plano pilar (LPP), alopecia fibrosante frontal (AFF), alopecia centrifuga central cicatricial (ACCC/CCCA), pseudopelada de Brocq, dermatomiosite
• Neutrofílico: foliculite decalvante, celulite dissecante do couro cabeludo
• Misto: foliculite em tufos

Alopecias cicatriciais secundárias: o folículo é destruído como consequência de outro processo — queimaduras, radioterapia, infecções (como tinea favosa), neoplasias cutâneas, sarcoidose, morfeia ou trauma mecânico intenso.

Causas e Fatores de Risco

Cada subtipo tem mecanismos e fatores de risco distintos. Os principais são:

Líquen Plano Pilar (LPP)

O LPP tem origem autoimune. O sistema imune perde o "privilégio imunológico" do bulge folicular e passa a atacar as células-tronco da raiz, via ativação da via JAK-STAT. Associa-se a hipotireoidismo (prevalência de 17% nos pacientes), lúpus eritematoso sistêmico e líquen plano cutâneo ou mucoso^[11].

Alopecia Fibrosante Frontal (AFF)

A AFF tem causas multifatoriais^[7]:

• Influência hormonal: predominância em mulheres pós-menopausadas sugere papel dos andrógenos e estrógenos
• Fatores ambientais: estudos caso-controle identificaram associação com uso de cosméticos faciais (fragrâncias, filtros UV orgânicos)
• Comorbidades: rosácea (OR 1,91), hipotireoidismo (OR 1,73), dislipidemia (OR 1,41), lúpus (OR 6,92)

Alopecia Centrifuga Central Cicatricial (CCCA)

A forma mais comum de alopecia cicatricial em mulheres de descendência africana, com prevalência estimada de 2 a 7% nessa população^[11]. No Brasil, dado o perfil miscigenado da população, a CCCA provavelmente é subdiagnosticada.

Fatores associados incluem:

• Práticas capilares traumáticas: alisamentos químicos, tranças apertadas, extensões e calor excessivo
• Predisposição genética: mutações no gene PADI3 identificadas em formas familiares
• Comorbidades: dislipidemia (OR 4,46), diabetes mellitus (OR 1,67)

Foliculite Decalvante

Resposta imune anormal ao Staphylococcus aureus em hospedeiro geneticamente suscetível. Os superantígenos bacterianos desencadeiam inflamação neutrofílica persistente que progressivamente destrói os folículos.

Lúpus Eritematoso Discoide (LED)

Doença autoimune que pode ocorrer isoladamente ou como manifestação cutânea do lúpus eritematoso crônico. A fotoexposição é fator agravante documentado; o tabagismo associa-se a pior resposta ao tratamento.

Sintomas e Sinais

Os sintomas variam conforme o subtipo, mas alguns padrões gerais ajudam na suspeição clínica:

Sintomas frequentes:

• Prurido no couro cabeludo (especialmente no LPP — presente em ~55% dos casos)
• Dor, ardência ou sensação de queimação (mais comuns no LED)
• Ausência de orifícios foliculares nas áreas afetadas (sinal patognomônico de cicatrização)
• Progressão lenta da alopecia, com placas de aspecto brilhante ou liso

Por subtipo:

Condição	Apresentação Típica
LPP	Placas irregulares no vértice, escamas perifoliculares, eritema ao redor dos fios
AFF	Recuo simétrico da linha frontal, perda de sobrancelhas (em 65-85% dos casos), banda hipocrómica perilesional
CCCA	Início no vértice, expansão centrífuga simétrica; couro cabeludo macio nas fases iniciais
Foliculite decalvante	Pústulas recorrentes, crostas amareladas, tufos de cabelo (vários fios emergindo de um único orifício)
LED	Placas eritematosas com plugs foliculares, hiperpigmentação/hipopigmentação residual, atrofia cicatricial central

Diagnóstico

O diagnóstico das alopecias cicatriciais combina avaliação clínica, tricoscopia e biópsia. O atraso médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico correto pode chegar a 4 anos, o que reforça a importância de encaminhar casos suspeitos a dermatologistas com experiência em tricologia^[5].

Tricoscopia (Dermatoscopia do Couro Cabeludo)

A tricoscopia é indispensável — auxilia no diagnóstico em mais de 90% dos casos quando associada ao exame clínico. O sinal comum a todas as alopecias cicatriciais é a ausência de orifícios foliculares nas áreas afetadas.

Achados específicos por subtipo^[6]:

• LPP: escamas tubulares perifoliculares, eritema perifolicular, pontos cinza-azulados
• AFF: perda de pelos velos na linha frontal, banda perilesional hipocrómica ("lonely hair sign")
• CCCA: halos perifoliculares branco-acinzentados, diversidade de diâmetro dos fios, pontos em asterisco
• Foliculite decalvante: tufos de cabelo (politriquia), pústulas, crostas
• LED: vasos arboriformes espessos, plugs foliculares queratósicos, eritema e escama perifolicular

Biópsia de Couro Cabeludo

O protocolo padrão recomenda dois punch de 4 mm do bordo ativo da lesão (margem da alopecia, não a área cicatricial central), preferencialmente guiados pela tricoscopia^[6]:

• Amostra 1: secção horizontal para análise histológica convencional (H&E + PAS + coloração para elastina)
• Amostra 2: secção vertical — metade em formol, metade em meio de Michel para imunofluorescência direta (IFD)

A imunofluorescência direta é essencial para diferenciar o LED (depósito granular de IgG e C3 na junção dermoepidérmica em 70-90% dos casos) do LPP e da CCCA.

Exames Complementares

Dependendo do subtipo suspeito, podem ser solicitados:

• TSH e T4L (hipotireoidismo associado ao LPP e AFF)
• ANA para rastreio de lúpus
• Hemograma, função hepática e renal (especialmente antes de iniciar imunossupressores)
• Vitamina D, ferritina (deficiências podem coexistir)
• KOH e cultura fúngica (para excluir tinea capitis, especialmente em crianças)
• Fotografias padronizadas de baseline para monitoramento objetivo

Classificação e Estágios

A classificação NAHRS (linfocítico / neutrofílico / misto) é a principal referência para orientar o tratamento.

Para o LPP, utiliza-se o LPPAI (Lichen Planopilaris Activity Index), que avalia eritema, descamação, prurido, queimação e progressão da alopecia em escala de 0 a 10. A AFF tem seu próprio índice, o FFASI (Frontal Fibrosing Alopecia Severity Index).

Para a CCCA, a classificação de Morgan avalia a extensão da perda capilar central de grau 1 (mínima) a grau 4 (extensa com comprometimento de bordas).

Tratamentos Disponíveis

O objetivo central de qualquer tratamento para alopecia cicatricial é suprimir a inflamação para estabilizar a doença e evitar progressão. O recrescimento capilar em áreas já cicatrizadas é limitado; por isso, a precocidade do diagnóstico é fundamental.

Tratamentos Tópicos e Intralesionais (todas as formas)

• Corticosteroides tópicos de alta potência (clobetasol 0,05%): primeira linha para controle local da inflamação
• Triancinolona intralesional (5-10 mg/mL a cada 4-6 semanas): reduz inflamação ativa e pode retardar a progressão
• Inibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus 0,1%, pimecrolimus): alternativa nos casos com intolerância a corticosteroides

Tratamentos Sistêmicos por Subtipo

LPP / AFF^[2][3]:

• Hidroxicloroquina 200-400 mg/dia: droga de primeira escolha sistêmica; taxa de resposta 53-62% no LPP e 59% na AFF
• Metotrexato 10-25 mg/semana: maior taxa de resposta no LPP (79,2%) em análises retrospectivas
• Ciclosporina A 3-5 mg/kg/dia: resposta em 64-71% dos casos
• Retinoides (acitretina): melhor resposta na AFF (73,9%) do que no LPP (38,5%)
• Inibidores da 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida): amplamente usados na AFF pela hipótese androgênica; saiba mais sobre dutasterida e finasterida
• Inibidores de JAK (tofacitinib, baricitinib): opção em casos refratários; taxa de resposta inicial de 70-80%^[4]

CCCA^[8]:

• Doxiciclina 200 mg/dia por até 6 meses: forte consenso no painel Delphi da JAAD (2024)
• Minoxidil tópico 2-5%: estimula crescimento residual; saiba mais sobre minoxidil
• Hidroxicloroquina, mofetila de micofenolato: segunda linha
• Mudanças nas práticas capilares: essencial — evitar alisamentos, tranças apertadas, extensões e calor excessivo

LED^[9]:

• Hidroxicloroquina 200-400 mg/dia: droga de escolha
• Fotoproteção rigorosa: obrigatória como medida adjuvante
• Metotrexato: resposta em séries amplas
• Talidomida/lenalidomida: resposta de 77-100% em dados consolidados (548 pacientes)

Foliculite decalvante^[10]:

• Rifampicina 300 mg + clindamicina 300 mg, ambas 2x/dia por 10 semanas: tratamento mais estudado; remissão média de 7,2 meses
• Isotretinoína: remissão em 9 de 10 pacientes em séries de casos
• Adalimumabe (biológico anti-TNF): nos casos moderados a graves refratários (consenso EADV 2025)

Casos Avançados

Para áreas já cicatrizadas e sem atividade inflamatória, é possível considerar:

• Transplante capilar: restrito a casos com doença estabilizada por pelo menos 1-2 anos
• Tricopigmentação: camuflagem estética das áreas afetadas
• Terapia a laser de baixa intensidade: dados preliminares positivos para alguns subtipos

Prevenção

A prevenção específica é possível apenas para alguns subtipos:

• CCCA: evitar práticas capilares traumáticas (alisamentos químicos, tranças apertadas, calor excessivo) representa a intervenção preventiva com maior nível de evidência
• LED: fotoproteção rigorosa e evitar tabagismo
• AFF: monitoramento de fatores hormonais em mulheres pós-menopausadas com histórico familiar; não há evidência causal definitiva para suspensão de protetores solares faciais
• Geral: diagnóstico precoce em populações de risco, especialmente mulheres de descendência africana para CCCA e mulheres pós-menopausadas para AFF

Quando Procurar um Médico

Procure um dermatologista ou tricologista se notar:

• Queda de cabelo progressiva com áreas de couro cabeludo liso e brilhante, sem orifícios foliculares visíveis
• Ardência, queimação ou prurido persistente no couro cabeludo, especialmente na linha frontal ou no vértice
• Pústulas ou crostas recorrentes no couro cabeludo
• Recuo da linha frontal dos cabelos acompanhado de perda de sobrancelhas
• Alopecia em padrão central em mulheres de descendência africana, especialmente após uso de produtos de alisamento ou tranças

Quanto mais precoce o diagnóstico, maiores as chances de limitar a progressão da alopecia permanente. Nas alopecias cicatriciais, cada semana sem tratamento pode significar perda folicular irreversível adicional.

Perguntas Frequentes

A alopecia cicatricial tem cura? Não existe cura para as alopecias cicatriciais primárias. O objetivo do tratamento é estabilizar a doença, suprimir a inflamação e prevenir a progressão. As áreas já cicatrizadas não recuperam os folículos, mas com diagnóstico precoce é possível preservar uma parcela significativa dos cabelos.

Como sei se minha queda de cabelo é cicatricial? A principal pista é a ausência de orifícios foliculares nas áreas sem cabelo — ao contrário das alopecias não cicatriciais, onde os orifículos são preservados. A tricoscopia realizada por um dermatologista consegue identificar esse sinal de forma rápida e não invasiva.

Alopecia cicatricial é contagiosa? Não. Nenhuma forma de alopecia cicatricial primária é contagiosa. A foliculite decalvante envolve bactérias (S. aureus), mas a doença resulta de uma resposta imune anormal do hospedeiro — não é transmitida de pessoa para pessoa.

O transplante capilar funciona na alopecia cicatricial? Em casos selecionados — doença estabilizada por pelo menos 1-2 anos sem sinais de atividade inflamatória —, o transplante capilar pode ser realizado com bons resultados estéticos. O risco é que a doença retome a atividade na área receptora. A decisão deve ser tomada em conjunto com um cirurgião capilar experiente em casos de alopecias cicatriciais.

Quanto tempo leva para o tratamento fazer efeito? Os tratamentos sistêmicos — como hidroxicloroquina e metotrexato — podem levar de 3 a 6 meses para demonstrar resposta. O critério de sucesso não é o recrescimento, mas a estabilização (ausência de progressão da alopecia e redução dos sinais inflamatórios). Consulte seu médico para ajuste individualizado do tratamento.

Referências

1. Fechine COC, Valente NYS, Romiti R. Liquen plano pilar e alopecia fibrosante frontal: revisão e atualização do diagnóstico e tratamento. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2022. doi:10.1016/j.abdp.2022.03.017

2. Stege H, Haist M, Schultheis M, et al. Treatment of Lichen Planopilaris and Frontal Fibrosing Alopecia: A Retrospective, Real-Life Analysis in a Tertiary Center in Germany. Journal of Clinical Medicine. 2024;13(16):4947. doi:10.3390/jcm13164947

3. Van der Zee SL, et al. Systemic Treatments for Lichen Planopilaris and Frontal Fibrosing Alopecia: A Retrospective Study of 315 Patients. Acta Dermato-Venereologica. 2025. doi:10.2340/actadv.v105.42465

4. Nasimi M, Ansari MS. JAK Inhibitors in the Treatment of Lichen Planopilaris. Skin Appendage Disorders. 2024. doi:10.1159/000534631

5. Sardar S, Sarkar S, Podder I, Banerjee G. Clinico-Epidemiology and Histopathologic Spectrum of Primary Scarring Alopecia: A Cross-Sectional Study. Indian Journal of Dermatology. 2022. doi:10.4103/ijd.ijd_540_21

6. Cummins DM, Chaudhry IH, Harries M. Scarring Alopecias: Pathology and an Update on Digital Developments. Biomedicines. 2021;9(12):1755. doi:10.3390/biomedicines9121755

7. Moreno-Arrones OM, Saceda-Corralo D, Rodrigues-Barata AR, et al. Risk factors associated with frontal fibrosing alopecia: a multicentre case-control study. Clinical and Experimental Dermatology. 2019. doi:10.1111/ced.13785

8. Jackson T, et al. Treatment for central centrifugal cicatricial alopecia — Delphi consensus recommendations. Journal of the American Academy of Dermatology. 2024;90(6):1182-1189. doi:10.1016/j.jaad.2023.12.073

9. Desai K, Miteva M. Recent Insight on the Management of Lupus Erythematosus Alopecia. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2021. doi:10.2147/CCID.S269288

10. Rambhia PH, et al. Updates in therapeutics for folliculitis decalvans: A systematic review with evidence-based analysis. Journal of the American Academy of Dermatology. 2019. doi:10.1016/j.jaad.2018.07.050

11. Yongpisarn T, Tejapira K, Suchonwanit P. Comorbidities in primary cicatricial alopecia: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Immunology. 2025. doi:10.3389/fimmu.2025.1516407