Alopecia Areata: Guia Completo sobre Causas e Tratamento

A alopecia areata é uma das formas de queda de cabelo mais prevalentes no mundo e, ao mesmo tempo, uma das menos compreendidas pelo público geral. Diferente da calvície comum — associada à genética e aos hormônios —, a alopecia areata é uma doença autoimune: o próprio sistema imunológico ataca os folículos pilosos e interrompe o crescimento dos fios.

O resultado são placas de queda súbita, bem delimitadas, que podem surgir no couro cabeludo, barba, sobrancelhas, cílios ou em qualquer parte do corpo coberta de pelos. Nas últimas décadas, os avanços científicos transformaram as opções terapêuticas — especialmente com a aprovação dos inibidores de Janus quinase (JAK) pela ANVISA para uso no Brasil.

O que é Alopecia Areata

A alopecia areata (AA) é uma doença inflamatória crônica que afeta os folículos pilosos em fase anágena (crescimento ativo), levando à queda dos fios sem destruição permanente do folículo na maioria dos casos.^[1]

No Brasil, a AA responde por 1,2% de todos os atendimentos dermatológicos, segundo levantamento da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD).^[2] O risco de desenvolver a condição ao longo da vida é estimado em 2% na população geral.^[1]

A doença pode acometer qualquer faixa etária — de recém-nascidos a idosos —, com pico de incidência na segunda e terceira décadas de vida. Homens e mulheres são afetados em proporções semelhantes.

Causas e Fatores de Risco

Mecanismo autoimune

Na alopecia areata, linfócitos T CD8+ rompem o chamado "privilégio imunológico" do folículo piloso — um mecanismo que normalmente protege os folículos de ataques do sistema imune. Essa ruptura desencadeia uma resposta inflamatória mediada pela via JAK-STAT, que interfere no ciclo de crescimento capilar e empurra os folículos para a fase de repouso (telógeno).^[3]

Fatores genéticos

Estudos de associação genômica ampla (GWAS) identificaram dezenas de loci de suscetibilidade associados à AA, incluindo genes do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) e da resposta imune adaptativa. Aproximadamente 20% dos pacientes relatam histórico familiar positivo para a doença.^[1]

Gatilhos

Embora a predisposição genética seja necessária, fatores externos podem precipitar ou agravar os episódios:

• Estresse físico e emocional intenso
• Infecções virais agudas
• Traumas no couro cabeludo
• Doenças autoimunes concomitantes (tireoidite de Hashimoto, psoríase, vitiligo, doença celíaca)

Comorbidades autoimunes

Pacientes com AA têm risco aumentado de desenvolver outras condições autoimunes. A tireoidite autoimune é a mais comum, presente em 8% a 28% dos casos, justificando a triagem de função tireoidiana ao diagnóstico.^[2]

Sintomas e Sinais

A manifestação mais típica é a perda de cabelo em placas arredondadas ou ovais, de bordas bem definidas, com pele subjacente de aspecto normal — sem descamação intensa, eritema evidente ou cicatrizes na maioria dos casos.

Sinais característicos que o dermatologista avalia:

• Cabelos em ponto de exclamação: fios que se afinam em direção à raiz, presentes nas bordas ativas da placa
• Cabelos cadavéricos (black dots): fios rompidos rente ao couro cabeludo, visíveis à dermatoscopia
• Tricorrexe invaginada: estrutura nodular no fio, identificada à tricoscopia
• Envolvimento ungueal: onicodistrofia, estrias transversais e pitting (fossinhas) nas unhas, observado em 10% a 30% dos pacientes^[1]

A queda costuma ser indolor e sem sintomas inflamatórios evidentes, embora alguns pacientes relatem prurido ou ardência leve na área afetada antes do episódio.

Diagnóstico

O diagnóstico é predominantemente clínico, baseado na apresentação das placas e nos achados dermatoscópicos. Em casos atípicos ou com apresentação incomum, a biópsia de couro cabeludo confirma o infiltrado inflamatório perifolicular característico.

Dermatoscopia (tricoscopia)

A tricoscopia é ferramenta essencial na avaliação da AA. Os achados de black dots, cabelos em ponto de exclamação e yellow dots apoiam o diagnóstico e auxiliam na avaliação da atividade da doença e na resposta ao tratamento.

Avaliação laboratorial

O II Consenso da SBD recomenda investigar:^[2]

• TSH e T4 livre (tireoidite associada)
• Hemograma completo e ferritina (deficiências nutricionais)
• FAN — fator antinuclear (suspeita de lúpus eritematoso)
• VDRL (diagnóstico diferencial com sífilis)

Escala SALT (Severity of Alopecia Tool)

A escala SALT quantifica a extensão da perda capilar no couro cabeludo e é utilizada tanto para classificar a gravidade quanto para monitorar a resposta ao tratamento:^[2]

Escore SALT	Extensão da queda	Gravidade
S0	0%	Nenhuma
S1	< 25%	Leve
S2	25–49%	Moderada
S3	50–74%	Grave
S4	75–99%	Muito grave
S5	100%	Alopecia totalis

Classificação / Estágios

A alopecia areata apresenta diferentes padrões clínicos, com implicações prognósticas e terapêuticas distintas:

Tipo	Descrição
Areata	Placas localizadas; forma mais comum e de melhor prognóstico
Multifocal	Múltiplas placas sem coalescência completa
Ofiásica	Banda contínua na região occipital e temporal; pior resposta ao tratamento
Sisaifóide (inversa)	Progressão fronto-parietal
Alopecia totalis (AT)	Perda total dos cabelos do couro cabeludo
Alopecia universalis (AU)	Perda de todos os pelos do corpo

As formas AT e AU apresentam prevalências menores — 0,08% e 0,02%, respectivamente — e respondem com menor frequência aos tratamentos convencionais.^[2]

Tratamentos Disponíveis

A escolha do tratamento depende da extensão da doença (escore SALT), da velocidade de progressão e da faixa etária do paciente. Consulte seu dermatologista para definir a abordagem mais adequada ao seu caso.

Casos leves a moderados (SALT < 50%)

Corticosteroides intralesionais

A acetonida de triancinolona é o tratamento de primeira linha para adultos com AA leve a moderada. Aplica-se nas concentrações de 2,5 a 5 mg/mL, com intervalos de 4 a 6 semanas. Em revisão recente, 60% dos pacientes com AA extensa apresentaram resposta positiva ao tratamento intralesional.^[2]

Corticosteroides tópicos

Indicados principalmente em crianças e em áreas de difícil acesso para aplicação intralesional. A resposta é variável e geralmente inferior à obtida com a aplicação intralesional.

Minoxidil tópico

Frequentemente combinado com corticosteroides para estimular o crescimento dos fios nas áreas em remissão. Conheça mais sobre o mecanismo e uso do minoxidil tópico.

Casos extensos ou refratários

Imunoterapia de contato (DPCP)

A difenilciclopropenona (DPCP) é aplicada em concentrações crescentes para induzir uma reação alérgica controlada no couro cabeludo, redirecionando a resposta imune local. Em estudos, a taxa de sucesso geral com DPCP foi de 60%, mas cai para 17,4% nos casos de alopecia totalis e universalis.^[2]

Metotrexato

Imunossupressor utilizado off-label, com evidências moderadas em adultos e crianças com formas graves. Frequentemente associado a doses baixas de corticosteroides sistêmicos.

Fototerapia (PUVA e UVB de banda estreita)

Opção adjuvante em casos selecionados; eficácia limitada nas formas extensas e com resultados inferiores aos inibidores JAK.

Inibidores de Janus Quinase (JAK) — casos graves

A maior transformação no tratamento da AA veio com os inibidores de JAK. Dois fármacos estão aprovados pela ANVISA para uso no Brasil em pacientes com AA grave (SALT ≥ 50%):^[2,3]

Baricitinibe (inibidor JAK1/2)

• Indicação: AA grave em adultos ≥ 18 anos
• Doses disponíveis: 2 mg/dia (moderada) ou 4 mg/dia (grave)
• Eficácia: na semana 36, 38,8% dos pacientes com 4 mg/dia atingiram resposta clínica significativa versus 6,2% com placebo^[3]

Ritlecitinibe (inibidor JAK3/TEC)

• Indicação: AA grave em pacientes ≥ 12 anos
• Amplia o acesso ao tratamento para adolescentes, faixa etária não contemplada pelo baricitinibe

Os efeitos adversos mais comuns dos inibidores JAK incluem acne, infecções de vias aéreas superiores, elevação de lipídios e alterações laboratoriais leves. Monitoramento periódico é obrigatório durante o tratamento — consulte seu médico sobre os exames necessários.

Procedimentos como PRP capilar e microagulhamento podem ser utilizados como terapias adjuvantes em casos selecionados, sempre em combinação com o tratamento principal.

Prevenção

Não existe prevenção primária estabelecida para a alopecia areata dado seu caráter autoimune e base genética. O manejo adequado do estresse e o controle de comorbidades autoimunes — especialmente doenças da tireoide — podem contribuir para reduzir a frequência e gravidade dos episódios de recaída.

Quando Procurar um Médico

Procure um dermatologista ou tricologista se:

• Notar perda de cabelo em placas arredondadas de início súbito
• A queda avançar rapidamente (mais de 25% do couro cabeludo em semanas)
• Houver envolvimento de sobrancelhas, cílios ou barba
• Os cabelos não voltarem em 6 meses após um episódio anterior
• Existir histórico familiar de alopecia areata ou de outras doenças autoimunes

O diagnóstico precoce amplia as opções terapêuticas e melhora o prognóstico, em especial para as formas moderadas a graves.

Perguntas Frequentes

O cabelo volta após a alopecia areata? Em casos leves (SALT < 25%), a remissão espontânea ocorre em muitos pacientes nos primeiros 12 meses. Nas formas extensas — alopecia totalis e universalis —, a recuperação espontânea é incomum e o tratamento ativo é necessário.

A alopecia areata é contagiosa? Não. Trata-se de uma doença autoimune, sem qualquer componente infeccioso ou transmissível por contato.

Crianças podem ter alopecia areata? Sim. A AA pode surgir em qualquer faixa etária. Em crianças, os corticosteroides tópicos são a primeira opção. O ritlecitinibe está aprovado para pacientes a partir dos 12 anos.

Quanto tempo dura o tratamento com inibidores JAK? A duração está sendo definida pelas evidências em curso. As diretrizes atuais recomendam manutenção enquanto houver resposta clínica e boa tolerabilidade. A suspensão pode levar à recaída em parte dos pacientes.

A alopecia areata destrói permanentemente o folículo piloso? Diferentemente das alopecias cicatriciais, a AA não destrói o folículo piloso. A regeneração capilar é biologicamente possível em qualquer fase da doença, mesmo após anos de queda — daí a importância de manter o tratamento adequado.

Referências

1. Alsantali A, et al. Alopecia Areata: Pathogenesis, Diagnosis, and Therapies. J Clin Aesthet Dermatol. 2025. PMC12010142

2. Sociedade Brasileira de Dermatologia. II Consenso da Sociedade Brasileira de Dermatologia para tratamento da alopecia areata. An Bras Dermatol. 2024. Acesso: anaisdedermatologia.org.br

3. Hordinsky M, Donati A. Alopecia areata: What's new in the diagnosis and treatment with JAK inhibitors? An Bras Dermatol. 2024. PMID: 38087654

4. Moosbrugger-Martinz V, et al. Janus kinase inhibitors for alopecia areata: A narrative review. J Dtsch Dermatol Ges. 2023. PMID: 37436019

5. Sociedade Brasileira de Dermatologia. Consenso sobre tratamento da alopecia areata. An Bras Dermatol. 2020. Acesso: anaisdedermatologia.org.br